什麼是肺癌標靶治療（Targeted Therapy）

標靶藥物的原理是鎖定特定的腫瘤生物標記（Tumor Biomarkers) 作出攻擊，由於作用精準，對身體正常細胞的影響較小，副作用亦較輕，惟並非適合每一位患者。

酪氨酸激酶抑制劑（Tyrosine Kinase Inhibitor, TKI）

目前，適用於晚期非小細胞肺癌的標靶藥物大致有以下幾類：

適用於經基因測試證實腫瘤屬「表皮細胞生長因子受體」 (Epidermal Growth Factor Receptor, EGFR) 基因突變型肺癌個案
EGFR 基因突變型肺癌佔所有非小細胞肺腺癌個案的40％至50％
EGFR是一種蛋白，有時會在腫瘤表面大量出現，令癌細胞迅速增生。酪氨酸激酶抑制劑（EGFR TKI）可針對 EGFR基因突變，阻斷其生長訊息，從而令腫瘤凋亡。現時，EGFR TKI已被核准作爲 EGFR 基因突變型非小細胞肺癌患者的有效一線治療選擇
目前，市面上幾種口服 EGFR TKI 包括： - 吉非替尼（Geﬁtinib） - 厄洛替尼（Erlotinib） - 阿法替尼（Afatinib）
大部分接受EGFR TKI的患者都能在一段時間內對治療有良好反應，惟最終會對藥物產生抗藥性，導致治療失效和病情惡化。當中最常見的抗藥機制為 EGFR T790M 基因突變（約佔50％至60％）。在此情況下，醫生可能需要再次進行活組織檢查和基因測試。倘測試結果證實為 EGFR　T790M 基因突變，可考慮第三代 EGFR TKI「奧希替尼」(Osimertinib）或其他治療選擇
EGFR TKI 的主要副作用包括皮疹、皮膚乾燥、疲倦和腹瀉，情況一般並不嚴重；惟個別患者可能出現罕見（少於1％）的肺部併發性，如間質性肺炎（Interstitial Lung Disease, ILD）。如患者突然感到呼吸困難，應迅速求醫

間變性淋巴瘤激酶（Anaplastic lymphoma kinase, ALK）抑制劑

在所有非小細胞肺腺癌個案中，約5％患者的腫瘤帶有ALK基因突變。ALK 基因突變屬融合基因，由兩個正常基因意外錯位而形成。ALK 融合基因會刺激癌細胞不斷增生，並擴散至身體其他部位
醫生會利用基因測試來確定患者的腫瘤是否出現ALK基因突變，從而判斷其是否適合使用口服標靶藥「ALK 抑制劑」。ALK 抑制劑已被確認爲 ALK 基因突變型非小細胞肺腺癌患者的有效一線治療選擇
目前，市面上幾種 ALK 抑制劑包括：
- 克唑替尼（Crizotinib）
- 布吉替尼（Brigatinib）
- 色瑞替尼（Ceritinib）
- 阿來替尼（Alectinib）
- 勞拉替尼（Lorlatinib）
ALK 抑制劑主要副作用包括噁心、腹瀉、水腫和視力模糊

主要作用為抑制腫瘤的血管增生，截斷癌細胞的養份供應而使其凋亡
- 適用於非鱗狀細胞肺癌
- 施藥方式為靜脈滴注，並須結合化療使用
- 較常使用的 VGFR 為「貝伐珠單抗」(Bevacizumab）
主要副作用包括出血、血壓高和蛋白尿